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Síndrome Nefrótica

Saúde & Qualidade de Vida – Patologia & Nutrição – RGNutri

O indivíduo normal excreta menos de 150mg de proteína de baixo peso molecular em 24hs.

Na Síndrome Nefrótica esses mecanismos estão alterados, havendo proteinúria , perda de proteína pela urina ( acima de 3g em 24 horas), hipoalbuminemia, baixo nível de albumina no sangue, usualmente menor que 3g/dl.

Secundariamente a proteinúria, se acrescenta, hiperlipidemia (concentrações elevadas de gorduras “colesterol e/ou triglicerídeos” no sangue) e lipidúria (sedimento urinário, gordura livre, corpúsculo gordurosos ovias, ácido graxos), aumento dos níveis de gordura no sangue e perda de gordura na urina. Hipertensão, pela reabsorção de água e sódio, e hematúria , perda de sangue pela urina, também poderão ser observadas.

A proteína transportadora de colecalciferol ( forma ativa da vitamina D) pode ser também eliminada. Com o transporte prejudicado desta vitamina, o paratormônio, hormônio que promove a reabsorção óssea de cálcio. O resultado disso é a osteomalácia da Síndrome Nefrótica, pela espoliação do cálcio ósseo.

Os níveis de HDL somente estão reduzidos em hipoalbuminemia intensa. A desnutrição imposta pela doença determina lipólise intensa, ou seja importante perda e gordura corporal. Essa decomposição de tecido adiposo aumenta os níveis de ácidos graxos livres , no sangue.

O paciente nefrótico torna-se suscetível ao desenvolvimento da doença aterosclerótica (doença inflamatória crónica na qual ocorre a formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos; ateromas são placas, compostas especialmente por lipídos e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos), principalmente se já tiver uma hipertensão instalada.

Condições que determinam uma síndrome nefrótica: Diabetes Mellitus, amiloidose, lúpus eritematoso sistêmico, infecções como malária, esquistossomose mansônica, sífilis, leptospirose, hepatite por vírus B, neoplasias malignas, drogas, etc.

A dieta deve manter as quantidades de calorias necessárias para a idade e sexo, mas o mais importante é evitar que as proteínas sejam desviadas para o fornecimento de energia. Para isto recomenda-se de 35 a 50 Kcal por Quilo de peso por dia.

Deve- se evitar doces para não aumentar o nível de triglicérides no sangue. E não deve haver excessos de proteínas, o preconizado é de 0,8 a 1,2 gramas de proteínas por Kg de peso/ dia.

As quantidades de gorduras devem ser controladas para não agravar as alterações lipídicas e tentar evitar a instalação de um processo aterogênico. Devem ser observados, os exames laboratoriais para a prescrição da quantidade e tipo de gorduras a serem consumidos.

Também se restringe as quantidades de sal , para o controle do edema, inchaço, e em situações mais graves, também as quantidades de água. Já o potássio, deve estar presente na dieta, acima de 6 gramas por dia , o que se aproxima de duas bananas. Porém , se houver insuficiência renal aguda, diminuição na produção de urina, o potássio também deve ser restrito ( 1,5 – 2,0 gramas / dia ).

Manter , na dieta frutas ricas em vitamina C, como limão e laranja para melhorar a absorção de ferro e cobre, importantes na formação do sangue.

Fonte da Matéria: RGNutri
http://www.rgnutri.com.br

Quais as recomendações dietéticas para o paciente com litíase renal?

A dieta tem papel importante na orientação do paciente com litíase renal (formação de cálculos ou pedras nos rins), porque alguns nutrientes influenciam na composição da urina, agindo como promotores ou inibidores da formação de cálculos.

A litíase renal é de causa multifatorial e os cálculos geralmente ocorrem por anormalidades na composição urinária. As causas mais comuns são: hipercalciúria (excesso de cálcio na urina), hiperoxalúria (excesso de oxalato na urina), hiperuricosúria (excesso de ácido úrico na urina), hipocitratúria (pouco citrato na urina) e hiperparatireoidismo (mau funcionamento da glândula paratireóide).

Dessa forma, os pacientes com essa doença devem ser orientados a:

– Aumentar a ingestão de líquidos para no mínimo 2,5 l ao dia. Além da água, chá de ervas e flores e sucos de frutas podem ser consumidos. Chás mate e preto devem ser evitados por conterem oxalato. Sucos de limão e laranja devem ser consumidos por serem ricos em citratos (considerados inibidores da formação de cálculos).

– Evitar o consumo de bebidas alcoólicas. Estas bebidas são ricas em purinas, que devem ser evitadas por pacientes com hiperexcreção de ácido úrico.

– Não restringir da dieta alimentos ricos em cálcio, como leites, queijos e iogurtes. Os pacientes devem ser orientados a consumi-los de acordo com a recomendação para a população em geral. Vegetais verdes escuros também devem ser consumidos, pois além do cálcio, são ricos em citratos e potássio.

– Aumentar o consumo de hortaliças e frutas. Uma pesquisa realizada por Curhan e col. demonstrou que a baixa ingestão de potássio é fator de risco para litíase renal.

– Diminuir o consumo de produtos industrializados, em conserva e embutidos. O sódio compete com o cálcio na reabsorção tubular renal e o excesso de sódio aumenta a excreção urinária de cálcio.

– Evitar a ingestão de carboidratos simples. A glicose diminui a absorção de fosfato resultando em hipofosfatemia e conseqüente hipercalciúria, uma das causas de cálculo renal formado por oxalato de cálcio.

– Adequar a ingestão protéica de acordo com a DRI (Dietary Reference Intakes). Com o excesso de proteínas de origem animal, presentes principalmente nas carne vermelha, vísceras e miúdos, ocorre sobrecarga de purinas, contribuindo para a hiperuricosúria. Também ocorre maior reabsorção tubular de citrato resultando em hipocitratúria.

– Incluir na dieta alimentos ricos em fitatos, como cereais integrais, leguminosas e oleaginosas. O fitato destes alimentos quela (forma um complexo) o cálcio, desfazendo sua ligação no rim com o oxalato e diminuindo o risco de formação de cálculos.

– Evitar suplemento de vitamina C. O ácido ascórbico, após sua metabolização, resulta em ácido oxálico, que pode elevar o risco de formação de cálculos, por aumentar a excreção de oxalato.

Todas as orientações acima mencionadas devem ser fornecidas individualmente e acompanhadas por um profissional especializado.

Bibliografia (s)
Cuppari L, Avesani MA, Mendonça COG, Martini LA, Monte JCM. Doenças Renais. In: Cuppari L. Nutrição Clínica no Adulto. São Paulo: Manole, 2002. p 194-199.
Curhan GC, Willet WC, Knight EL. Dietary factors and the risk of incident kidney stones in younger women: Nurses Health Study II. Arch Intern Med. 2004; 164:885-91.
Seltzer MA, Low RK, Mcdonald M. Dietary manipulation with lemonade to treat hypocitraturie calcium nephrolithiasis. J Urol. 1996; 156:907-9.
Chol HK, Atkinson K, Karlson EW. Purine rich foods, dairy and protein intake and the risk of gout in men. N Engl Med. 2004; 350:1093-1113.
Massey LK, Liebman M, Kynast-Gales SA. Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk. J Nutr. 2005; 135:1673-77.

Insuficiência Renal Aguda em UTI – vol. 6 Cod. do Produto: 134146
* Eduardo Homsi

A característica fundamental deste livro é meritória,pois cada autor é especialista no seu respectivo tópico,o que possibilita uma publicação do mais elevado nível.Em destaque o fator de q a IRA continua sendo uma doença que apresenta elevada mortalidade alcança níveis elevadíssimos de 80% a 90%.Assim,nada mais adequado e necessário do que proporcionar dados e informações atualizadas ao médico intensivista.

Fonte: NUTRITOTAL

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